Запасите от глюкоза в мозъка може да играят много по-важна роля в развитието на болестта на Алцхаймер, отколкото се смяташе досега, съобщава Sciencealert, позовавайки се на ново проучване на Института „Бък“ за изследване на стареенето в САЩ.
- Реклама -
Изследователите открили, че гликогенът — съхранената форма на глюкоза — не е просто резервен източник на енергия, както се смяташе досега, а активно участва в патологичните процеси, свързани с увреждането на невроните.
Алцхаймер е т.нар. таупатия — състояние, при което в мозъка се натрупват вредни тау протеини. Новото изследване показва, че тези протеини прекъсват нормалното разграждане на гликогена, което води до натрупването му и влошава защитните механизми на мозъчните клетки.
Ключовият механизъм:
Основен ензим, наречен гликоген фосфорилаза (GlyP), отговаря за превръщането на гликогена в използваема енергия.
При опити с плодови мушици, учените установили, че увеличаването на активността на GlyP помага да се изчисти натрупаният гликоген, което намалява увреждането на невроните и дори удължава живота на мушиците с таупатия.
„Чрез засилване на активността на GlyP, мозъчните клетки по-добре детоксикират вредните реактивни кислородни видове и това намалява уврежданията,“ казва биологът Судипта Бар от Института „Бък“.
Диетата също помага: Поставянето на заразените мушици на диета с ниско съдържание на протеини води до същия ефект — по-дълъг живот и по-малко увреждания на мозъка. Това показва, че метаболитните промени могат да повлияят на активността на GlyP.
Потенциално лечение: Учените вече са разработили и молекула (8-Br-cAMP), която имитира ефектите на диетичното ограничение, като активира GlyP и намалява уврежданията при опити с мушици. Интересното е, че това се свързва и с други лекарства като GLP-1 рецепторните агонисти (напр. Ozempic), които освен за диабет и отслабване, вече показват обещаващи резултати за защита срещу деменция.
„С откриването на начина, по който невроните управляват захарта, може би сме открили нова терапевтична стратегия — насочена към вътрешната химия на клетката, за да се бори с възрастовото влошаване,“ казва молекулярният биолог Панкадж Капахи.
Заключение: Откритието променя досегашните представи за ролята на гликогена в мозъка и дава нова посока за лечението на Алцхаймер — чрез по-добър контрол на въглехидратния метаболизъм вътре в самите неврони.
„С напредването на възрастта на обществото, по-доброто разбиране – и може би ребалансиране – на скрития код на захарта в мозъка може да отключи мощни инструменти за борба с деменцията,“ обобщава Капахи.
Запасите от глюкоза в мозъка може да играят много по-важна роля в развитието на болестта на Алцхаймер, отколкото се смяташе досега, съобщава Sciencealert, позовавайки се на ново проучване на Института „Бък“ за изследване на стареенето в САЩ.
- Реклама -
Изследователите открили, че гликогенът — съхранената форма на глюкоза — не е просто резервен източник на енергия, както се смяташе досега, а активно участва в патологичните процеси, свързани с увреждането на невроните.
Алцхаймер е т.нар. таупатия — състояние, при което в мозъка се натрупват вредни тау протеини. Новото изследване показва, че тези протеини прекъсват нормалното разграждане на гликогена, което води до натрупването му и влошава защитните механизми на мозъчните клетки.
Ключовият механизъм:
Основен ензим, наречен гликоген фосфорилаза (GlyP), отговаря за превръщането на гликогена в използваема енергия.
При опити с плодови мушици, учените установили, че увеличаването на активността на GlyP помага да се изчисти натрупаният гликоген, което намалява увреждането на невроните и дори удължава живота на мушиците с таупатия.
„Чрез засилване на активността на GlyP, мозъчните клетки по-добре детоксикират вредните реактивни кислородни видове и това намалява уврежданията,“ казва биологът Судипта Бар от Института „Бък“.
Диетата също помага: Поставянето на заразените мушици на диета с ниско съдържание на протеини води до същия ефект — по-дълъг живот и по-малко увреждания на мозъка. Това показва, че метаболитните промени могат да повлияят на активността на GlyP.
Потенциално лечение: Учените вече са разработили и молекула (8-Br-cAMP), която имитира ефектите на диетичното ограничение, като активира GlyP и намалява уврежданията при опити с мушици. Интересното е, че това се свързва и с други лекарства като GLP-1 рецепторните агонисти (напр. Ozempic), които освен за диабет и отслабване, вече показват обещаващи резултати за защита срещу деменция.
„С откриването на начина, по който невроните управляват захарта, може би сме открили нова терапевтична стратегия — насочена към вътрешната химия на клетката, за да се бори с възрастовото влошаване,“ казва молекулярният биолог Панкадж Капахи.
Заключение: Откритието променя досегашните представи за ролята на гликогена в мозъка и дава нова посока за лечението на Алцхаймер — чрез по-добър контрол на въглехидратния метаболизъм вътре в самите неврони.
„С напредването на възрастта на обществото, по-доброто разбиране – и може би ребалансиране – на скрития код на захарта в мозъка може да отключи мощни инструменти за борба с деменцията,“ обобщава Капахи.
Паразити! Детокс! Що не споменете и това, защото е точно това!
Паразити! Детокс! Що не споменете и това, защото е точно това!
Паразити! Детокс! Що не споменете и това, защото е точно това!